EDEMA

1.) Aumento da pressão dentro das veias e capilares. Esse aumento nada tem a ver com hipertensão, que é a elevação da pressão arterial. Não custa lembrar que as artérias levam os sangue do coração aos órgãos e tecidos enquanto as veias fazem o caminho inverso, trazem de volta sangue dos tecidos para o coração.


O aumento da pressão venosa ocorre quando há algum tipo de obstrução, mesmo que parcial, ao fluxo sanguíneo venoso. Damos o nome de aumento da pressão hidrostática, ou seja, da pressão que o volume de líquido dentro do vaso faz sobre a parede do próprio.

Um conhecido exemplo são as varizes nas pernas. Varizes são veias defeituosas que apresentam dificuldade em levar o sangue de volta ao coração. É bom destacar que as veias das pernas precisam agir contra a gravidade, e quando há algum defeito neste sistema, ocorre um represamento de sangue nos membros inferiores. O sangue acumulado nas veias, aumenta a pressão dentro das mesmas e causam extravasamento de líquidos para o tecido subcutâneo. Este quadro é chamado de insuficiência venosa dos membros inferiores 
Outro mecanismo semelhante ocorre na insuficiência cardíaca, onde um coração fraco não consegue bombear o sangue de modo eficaz, novamente favorecendo o represamento do mesmo no membros inferiores.


Tanto na insuficiência cardíaca quanto na insuficiência venosa dos membros inferiores, o edema surge e piora quando o paciente fica muito tempo em pé e tende a desaparecer após algumas horas deitado, quando a gravidade não exerce força contrária.


Um dos sinais típicos do edema nas pernas é o cacifo ou sinal de Godet, que é a presença de um pequeno afundamento na pele à digitopressão (foto abaixo). É um sinal de excesso de líquido no tecido subcutâneo.






Em algumas doenças, principalmente de origem renal, ocorre um acumulo de sódio (sal) no corpo. Esse excesso de sal aumenta a quantidade de água corporal, que por consequência aumenta não só a pressão arterial, mas também a pressão venosa, favorecendo o aparecimento de inchaços


Os dois mecanismos descritos anteriormente (permeabilidade vascular e aumento da pressão venosa) são causas de edemas localizados, ou nas pernas ou no local acometido por trauma ou inflamação. No caso da retenção de sal, o edema costuma ser mais difuso.


2.) Um outro mecanismo para a formação dos inchaços, é a diminuição da viscosidade sanguínea, chamada de pressão oncótica, e é dada principalmente pela concentração de proteínas no sangue.
Enquanto que o aumento da pressão dentro das veias favorece o extravasamento de líquidos, a pressão oncótica faz o trabalho inverso. Portanto, a formação dos edema é um balanço entre a pressão hidrostática e a pressão oncótica.


Quando se tem alguma doença que diminua as proteínas sanguíneas (a principal é a albumina), o paciente tende a formar edemas, mesmo que a pressão dentro das veias seja normal. Neste caso o edema é generalizado, já que a falta de proteína ocorre por todo o corpo.


Quando o edema ocorre de modo difuso, damos o nome de anasarca. A doença característica deste tipo de edema é a cirrose. O principal produtor de albumina do corpo é o fígado. Quando este para de funcionar corretamente, reduz-se a síntese de proteínas e consequentemente a pressão oncótica. O resultado final é a anasarca.

Ascite

Um tipo de edema típico da cirrose, e que faz parte da anasarca, é a ascite, que ocorre pelo extravasamento de líquido para dentro da cavidade abdominal (foto abaixo). Também pode ocorrer na insuficiência cardíaca avançada. A ascite apresenta dois mecanismos: ocorre tanto pela falta de albumina como pelo aumento da pressão nas veias do fígado, comum na cirrose.


Outra doença que pode causar edemas difusos e ascite é a síndrome nefrótica, que nada mais é que uma doença renal onde ocorre perda de proteínas na urina (leia: 
Na verdade, qualquer doença crônica grave pode inibir a produção de albumina pelo fígado e causar edema.

Linfedema

3.) Outro tipo edema, esse menos comum, é o de origem linfática. É chamado de linfedema e ocorre por obstrução dos vasos linfáticos. Ocorre na elefantíase, nos cânceres, na obesidade mórbida e nos membros superiores de doente que fazem mastectomia e retirada dos gânglios da axila. Na insuficiência venosa grave e não tratada, pode ocorrer também linfedema associado.


O linfedema não costumar ter cacifo, é mais deformante que o edema venoso e pode ser bastante assimétrico.

Leia o texto original no site MD.Saúde: INCHAÇOS E EDEMAS | Causas e tratamento http://www.mdsaude.com/2009/02/inchaco-e-edema.html#ixzz1xy4LqPfb

DIFERENCIAÇÃO

•  DIFERENCIAÇÃO e ANAPLASIA

  

  A diferenciação  refere-se á extensão com que as células neoplásicas lembram células normais comparáveis. As células da maioria dos tumores benignos  correspondem intimamente ás células normais.

  A falta de  diferenciação é denominada  anaplasia  e é um ponto fundamental de transformação maligna. 

  Os seguintes aspectos citológicos são usados para caracterizar anaplasia.

  pleomorfismo nuclear e celular: variação de tamanho e forma tanto das células como dos núcleos.

  hipercromasia - núcleos com uma coloração escura que com freqencia contém nucléolos grandes.

  proporção núcleo-citoplasma-pode chegar a 1:1 em vez de normal1:4  ou 1:6 retendo apenas aumento nuclear.

  • mitoses abundantes -refletem atividade proliferativa. Figuras mitóticas podem ser anormais.

  • perda da polaridade- A orientação de células anapásicas está alterada e tende a formar massas de células tumorais que crescem de maneira anárquica, desorganizada.

  • células tumorais gigantes-possuindo apenas um núcleo polimórfico único e enorme ou dois ou mais núcleos.

    
    

Diapedese

Diapedese

A diapedese é caracterizada pela passagem dos leucócitos através da parede dos capilares sanguíneos, vénulas e até arteríolas, penetrando através das junções entre as células endoteliais. Este processo é possível graças à capacidade que os leucócitos apresentam de alterar a sua forma, deslocando-se por movimentos ameboides.
A lesão ou invasão tecidular, por microrganismos, dá início a uma reação inflamatória. Este processo caracteriza-se por alterações da microcirculação, gerando um maior aporte sanguíneo ao local, vasodilatação, edema (devido a processos de exsudação a partir dos vasos sanguíneos) e aumento da permeabilidade vascular, permitindo a saída de moléculas (por exemplo, do sistema complemento) e plasma para os tecidos afetados.
Ao nível da zona afetada ocorre a emissão de moléculas com propriedades quimiotáxicas, que vão atuar sobre os leucócitos, estimulando-os a sair dos vasos em direção ao local lesionado, através do processo de diapedese. Como exemplo de moléculas com propriedades quimiotáxicas podem-se referir elementos dos sistema complemento, cininas, substâncias de origem bacteriana e produtos originados por outras células envolvidas no processo de defesa do organismo, como leucotrienos.
O processo de diapedese implica três fases consecutivas: marginação, pavimentação e migração.
Em resultado da inflamação, ocorrem alterações na corrente sanguínea, diminuindo a velocidade de circulação. Esta alteração faz com que os leucócitos, que normalmente circulam na zona central do fluido, se aproximem da parede do vaso, num processo denominado de marginação.
Seguidamente, na fase de pavimentação, os leucócitos achatam-se contra a parede do vaso, aderindo ao endotélio.
A migração ocorre com a passagem do leucócito, por movimentos ameboides, através dos espaços entre as células que formam a estrutura do vaso sanguíneo, movimentando-se através do tecido conjuntivo até atingiram o foco da infeção. A passagem não afeta as células endoteliais nem as ligações entre elas.
Os neutrófilos são os primeiros leucócitos a chegar ao local, fagocitando os agentes invasores. Seguem-se os monócitos, que se convertem em macrófagos, apresentando uma elevada capacidade fagocitária e sendo capazes de apresentar antigénios às células do sistema imunitário específico, os linfócitos. Os eosinófilos, basófilos e linfócitos atuam apenas em fases mais avançadas.
As substâncias quimiotáxicas, para além de estimularem a diapedese, provocam também alterações metabólicas que aumentam a capacidade fagocitária das células defensivas.
A diapedese permite que os leucócitos com capacidades fagocitárias (granulócitos e monócitos) e os linfócitos, produtores de anticorpos, possam combater a infeção do organismo imediatamente, in situ, contendo assim a sua proliferação e minimizando os danos. De outro modo, apenas seria possível despoletar a resposta imunitária quando o agente infecioso atingisse o sangue.

http://www.infopedia.pt/$diapedese

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REPARO

Cicatrização é o nome dado ao processo de reparo, o qual se faz à custa da proliferação do tecido conjuntivo fibroso, em que o tecido preexistente fica substituído por cicatriz fibrosa.
A cicatriz é o resultado de uma lesão da derme, geralmente em consequência de um acidente ou de uma incisão efetuada durante uma cirurgia.

A cicatriz se forma depois de um tempo após o corte; se o corte for de pequenas dimensões, a cicatriz dura poucos dias; se for grave, porém, a cicatriz pode durar a vida inteira.

A cicatrização alivia a dor do corte, pois a pele se fecha novamente e só fica a marca do machucado.

Uma cicatrização pode se formar mais rápido se a pessoa se alimenta bem e pratica esportes (desportos).

Reparo dos tecidos:
    a) regeneração (substituição das células danificadas)
    b) substituição por tecido conjuntivo = fibrose (cicatriz)
Controle do Crescimento Celular Normal –
Estímulos: morte celular, lesões ou deformações mecânicas dos tecidos.
Ciclo Celular e Potencial Proliferativo: G0; G1; S; G2; Mitose.
    1. Células lábeis: divisão contínua. Epitélios de superfície; epitélio gastrointestinal colunar e uterino; medula óssea e células hematopoéticas.
    2. Células Estáveis (Quiescentes): baixo nível de replicação (necessitam de estímulo). São exemplos: células parenquimatosas (fígado, rim e pâncreas); células mesenquimatosas (fibroblastos e músculo liso) e células endoteliais vasculares.
Obs. A regeneração celular pode não restabelecer a arquitetura original – se houver lesão da membrana basal a estrutura não é refeita originalmente.
    3. Células permanentes: células nervosas e células da musculatura esquelética e cardíaca.
Eventos moleculares no crescimento celular –
Sinalizações intracelulares:
    a) Autócrina: células respondem a sinalizações por elas mesmas produzidas – por exemplo em tumores e na hiperplasia epitelial.
    b) Parácrina: células produzem moléculas que afetam uma célula-alvo em estreita proximidade. Por exemplo no reparo das feridas.
    c) Endócrina: hormônios sintetizados por órgãos endócrinos atuando em alvos a longa distância (via corrente sangüínea).
Receptores de Superfície Celular –
- Crescimento celular é mediado por ativações de receptores de superfície: um determinado fator de crescimento interage com um receptor contido no citoplasma, núcleo ou mesmo na membrana plasmática.
1. Receptores com atividade intrínseca quinase:
    a. Domínio extracelular (para interação com o ligante)
    b. Única região transmembrânica
    c. Domínio citosólico: atividade tirosinoquinase e ou atividade serina-treonina.
    d. Receptor de Insulina
    e. Receptor de crescimento neuronal (NGF)
Exemplos de receptores tirosinoquinase: fator de crescimento epidérmico (EGF), fator de crescimento fibroblástico (FGF) e fator de crescimento plaquetário (PDGF) dentre vários outros.
São fatores diméricos que contém duas regiões para a ligação com o receptor formando um dímero de receptor: a molécula receptora fosforila a outra no dímero – haverá fosforilação cruzada dos resíduos de tirosina, sendo o “start” para ativação de uma cascata de fosforilações seqüenciais com ativação da seqüência gênica de consenso e ativação de fatores transcricionais como c-fos, ras, erb-1 – Após a dimerização do receptor haverá autofosforilação do mesmo = criação de sítios de ligação para uma série de proteínas citosólicas com domínio src (domínios de tirosina fosforiladas). O esquema abaixo mostra o funcionamento da via chamada de MAP-quinase, muito relevante no crescimento celular e regulação do metabolismo da mesma.
http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=11&materia_id=207&materiaver=1

NEOPLASIA

O crescimento desregulado de células neoplásicas resulta da aquisição sequencial  de mutações somáticas em genes que controlam o crescimento e a diferenciação celular ou nos que mantêm a integridade do genoma.

TUMOR:  Massa anormal no tecido cujo crescimento é quase autônomo e excede os tecidos normais.

TUMORES BENIGNOS

DESIGNAÇÃO:  inclusão do sufixo Oma.

Por exemplo: tumor que surge de células mesenquimais- lipoma.

Adenoma: neoplasma epitelial benigno que forma padrões glandulares, ou é derivado de glândulas.

Cistoadenomas:  lesões que formam grandes massas císticas, vistas tipicamente no ovário.

Papilomas: neoplasmas epiteliais benignos que produzem projeções digitiformes, projeções verrucosas visíveis micro ou macroscopicamente.

Pólipo: um neoplasma epiteliais que se projeta de uma superfície mucosa para a luz (por exemplo:estômago ou cólon)

TUMORES MALIGNOS Cânceres

Carcinomas –originados de células epiteliais.

Sarcomas-originado no tecido mesenquimal.

A nomenclatura de carcinomas ou sarcomas é baseada na aparência e presumida na origem histogenética.

Carcinomas com padrão de crescimento granular são chamados de adenocarcinomas, e ou sarcomas que se originam ou têm semelhança com as células do músculo liso são chamados de leiomiossarcomas.

TUMORES MISTOS

Derivam de uma camada germinativa que se diferencia em mais de um tipo de célula parenquimatosa.

Por exemplo: tumor misto originado de glândula salivar contém células epiteliais, um estroma mixóide  e tecidos que se assemelham a cartilagen.

TERATOMAS

São formados por variedade de tipo de células parenquimatosas que representam mais de uma camada germinativa em geral, as três.

Eles surgem de células totipotentes com a capacidade de formar tecidos endotérmicos, ectodérmicos e mesenquimais.

LESÕES NÃO-NEOPLÁSICAS QUE SE ASSEMELHAM COM TUMORES.

Coristoma- resto ectópico de tecido normal.

Por exemplo: células pancreáticas embaixo da mucosa do intestino delgado.

Hemartoma: massa de tecido desorganizado originário de um lugar determinado .

Por exemplo: um hemartoma no pulmão pode conter ilhas de cartilagem, vasos sanguíneos, estruturas de tipos brônquicas.

ESTUDOS HEMODINÃMICOS

O sistema circulatório é constituído por: coração, vasos sanguíneos (artérias, veias e capilares) e vasos linfáticos. É o responsável pela condução, distribuição e remoção das mais diversas substâncias dos tecidos

para os tecidos do corpo. Também, é essencial à comunicação entre vários tecidos.

As alterações circulatórias estão relacionadas com distúrbios que acometem a irrigação sangüínea e o equilíbrio hídrico.

Segundo Guidugli-Neto (1997), os fluidos do corpo transitam por três compartimentos: intracelular, intersticial e intravascular. Esses compartimentos encontram-se em homeostase;



HEMEOSTASIA : Processo fisiológico envolvido na fluidez do sangue e
com o controle do sangramento quando ocorre lesão vascular.


Quando há rompimento desse equilíbrio, surgem alterações,que comumente podem ser agrupadas dentro dos distúrbios circulatórios. Compreendem alterações hídricas intersticiais (edema), alterações no volume sangüíneo (hiperemia, hemorragia e choque) e alterações por
obstrução intravascular (embolia, trombose, isquemia e infarto)
Hiperemia


Consiste no aumento do volume de sangue no interior dos vasos
em uma região por intensificação do aporte sangüíneo ou diminuição do
escoamento venoso.


ATIVA
Provocada por dilatação arteriolar com o aumento do fluxo sanguíneo
local. O grande volume de sangue presente nesse caso provoca eritema,
pulsação local e calor.
• Fisiológica – quando há necessidade de maior irrigação (Ex: Músculo
esquelético durante o exercício)
• Patológica – inflamação aguda


PASSIVA OU CONGESTÃO
Provocada pela redução na drenagem venosa, que causa distensão das
veias, vênulas e capilares. Logo, a região comprometida adquire
coloração vermelho-escuro devido à alta concentração de hemoglobina
desoxigenada.
• Obstrução de uma veia – compressão do vaso, trombose
• Redução no retorno venoso – insuficiência cardíaca


Corte histológico em que se observa arteríola (A) com grande fluxo de sangue,
compatível com o quadro de hiperemia ativa. Observe que a veia (V) também
apresenta grande quantidade de hemácias. Esse quadro é indicativo de que
está havendo um processo inflamatório local.




Corte longitudinal de fígado com hiperemia passiva, em que se observam regiões mais escuras e regiões claras no órgão.





HEMORRAGIA
Saída do sangue do espaço vascular para o compartimento extravascular (cavidade ou interstício) ou para fora do organismo.
1. Hemorragia por rexe ("rotura")
Ocorre por ruptura da parede vascular. Podendo ocorrer por: traumatismo, enfraquecimento da parede vascular e aumento da pressão sanguínea.
2. Hemorragia por diapedese
As hemácias ultrapassam a parede vascular individualmente após enfraquecimento da junção entre células endoteliais e da membrana basal.


As hemorragias podem ser classificadas:
• Quanto à sua origem - capilar, venosa ou arterial
• Quanto à visibilidade – externa - quando o sangue é visível;
interna - não é visível
• Quanto ao volume - Petéquias - pequenas manchas;
Equimoses - áreas mais extensas;
Hematoma - coleção de sangue, em geral coagulado;
Púrpura - empregado para hemorragias espontâneas;
Apoplexia - efusão intensa em um órgão em geral cerebral




Hemorragia (H) em tecido pulmonar. Os vasos sangüíneos (V) estão congestos, o que pode provocar o aumento da pressão sangüínea local. Com a saída de hemácias, também há a saída de líquido (L) para fora do vaso, ocupando os espaços aéreos. regiões mais escuras e regiões claras no órgão.









Esquema simplificado da coagulação sanguínea