“Quando tratar uma patologia, o primeiro passo
deveria ser a dietoterapia. Somente quando não há
sucesso deveríamos tratar com medicamentos ...
Sem o conhecimento de uma dieta apropriada
dificilmente é possível aproveitar uma boa saúde.”
- Sun Si Miao -

FUNÇÕES FISIOLÓGICAS DO ZINCO NA SÍNDROME DE DOWN

O papel do zinco na nutrição humana tem sido cada vez mais ressaltado, e tem havido um progresso dos conhecimentos no que diz respeito aos aspectos bioquímicos, imunológicos e clínicos. A importância desse mineral foi demonstrada com a descoberta de processos metabólicos, envolvendo esse nutriente em diversas atividades enzimáticas. Ele participa do metabolismo energético, como componente catalítico de mais de 300 metaloenzimas nos tecidos humanos, e como componente estrutural de diversas proteínas, hormônios e nucleotídeos.

Entre as enzimas das quais o zinco faz parte estão a anidrase carbônica, que foi a primeira dependente de zinco a ser descoberta, além da proteína C quinase, fostatase alcalina, carboxipeptidases, álcool desidrogenase, superóxido dismutase e transcriptase reversa.

A participação do zinco nos sistemas enzimáticos envolvidos na síntese e degradação de proteínas e na transformação de carboidratos em lipídios e ácidos nucléicos, demonstra a essencialidade desse mineral para o crescimento, a reprodução e a maturação sexual. Nesse sentido, já foi demonstrado, por meio de diversas pesquisas, o papel do zinco na organização polimérica de macromoléculas, como DNA (ácido desoxiribonucléico) e RNA (ácido ribonucléico), sendo indispensável para a atividade de enzimas envolvidas diretamente com a síntese de DNA e RNA, como, por exemplo, a RNA polimerase.

Nessa abordagem, a importância do zinco na nutrição humana é notada não somente para o crescimento e desenvolvimento normais, mas também para a imunidade, defesa antioxidante, manutenção do apetite, do paladar, da capacidade de cicatrização de feridas e para a visão noturna.

O zinco contribui na estabilização de membranas estruturais e na proteção celular, prevenindo a peroxidação lipídica. O papel fisiológico desse mineral como antioxidante é evidenciado, fundamentalmente, por dois mecanismos: proteção dos grupos sulfidrilos contra oxidação e inibição da produção de espécies reativas de oxigênio por metais de transição, reforçando, assim, o papel do zinco como estabilizador da membrana plasmática e de outras membranas e organelas encapsuladas.

Pesquisas demonstram que a quantidade de zinco presente na dieta pode influenciar a expressão gênica, podendo ser diretamente, por meio de ligação com fatores de transcrição, ou estimulando mediadores secundários. Hempe & Cousins, em 1992, também verificaram que a manutenção e a replicação do material genético (DNA e RNA) e o uso de informação genética para gerar proteínas específicas eram também dependentes desse mineral.

Os resultados de vários estudos demonstram a importância da proteção dos grupos tiol na tradução do sinal da insulina, sendo que o zinco participa nessa proteção e, assim, exerce um efeito benéfico adicional sobre a sensibilidade tecidual a esse hormônio. A importância desse mineral na proteção dos grupos tiols, em conjunto com outros mecanismos de interação do zinco e metabolismo de glicose, abre perspectivas para a sua utilização em pacientes diabéticos, para melhorar o controle metabólico, ou em estágios de intolerância à glicose, para impedir a progressão para o diabetes.

Vários trabalhos têm demonstrado alterações na distribuição tecidual de zinco em indivíduos que apresentam Síndrome de Down (SD), o que exerceria papel de extrema relevância em grande parte das manifestações clínicas dessa síndrome.

A avaliação do estado nutricional relativo ao zinco em indivíduos portadores de SD, tem sido conduzida utilizando diversos parâmetros bioquímicos, quais sejam: plasma, soro, cabelo, saliva, eritrócito e urina.

O interesse pelo desenvolvimento de estudos sobre zinco e Síndrome de Down baseia-se no fato desse mineral ser importante para várias funções orgânicas, as quais encontram-se alteradas em indivíduos portadores dessa síndrome, como, por exemplo, aquelas desenvolvidas no sistema imune, endócrino e hematológico.

Os estudos que relacionavam esse mineral com a Síndrome de Down sugeriam que as alterações encontradas na sua distribuição tecidual estariam relacionadas com distúrbios na atividade dos hormônios da tireóide, principalmente no que diz respeito à ação desses hormônios nos tecidos.

FONTE:

MARQUES, Raynério Costa. MARREIRO, Dilina do Nascimento.Aspectos metabólicos e funcionais do zinco na Síndrome de Down. Revista Nutrição. vol.19 no.4 Campinas July/Aug. 2006

BENEFÍCIOS DO ARROZ COM FEIJÃO

Benefícios do Arroz

• Rico em vitaminas do complexo B
• Rico em amido (contribui com a absorção de proteínas e fornece energia)
• Fácil digestão
• Raramente provoca alergias

Benefícios do Feijão

• Rico em proteínas vegetais
• Rico em vitaminas do complexo B
• Rico em ferro, potássio, zinco, entre outros minerais essenciais
• Rico em fibras

Além dos benefícios demonstrados em separado, a combinação do feijão com arroz é perfeita, pois ambos fornecem os aminoácidos que auxiliam nosso corpo a formar suas próprias proteínas (músculos, pele, cabelos, unhas, ossos, cicatrização). Tudo isso porque os aminoácidos deficientes no feijão são justamente os que estão presentes no arroz. O arroz é pobre no aminoácido lisina, presente no feijão. Este por sua vez, não possui o aminoácido essencial metionina, abundante no arroz. Por este motivo, a mescla proteica, resultante de um prato de arroz e feijão, apresenta um valor biológico equivalente ao da proteína da carne.

Para complementar:

Aminoácidos essenciais (o organismo não produz, necessário ser ingerido pela alimentação): Leucina, isoleucina, valina, triptofano, metionina, fenilalanina, treonina e lisina (a histidina é um aminoácido essencial na infância).

Aminoácidos não-essenciais (o próprio organismo produz): Alanina, arginina, ácido aspártico, asparagina, ácido glutâmico, cisteína, glicina, glutamina, prolina, serina e tirosina.

Fonte completa de proteínas é aquela que fornece todos os aminoácidos essenciais. Alguns exemplos de fontes completas de proteínas são carne, leite, ovo, ave, peixe e queijo. Uma fonte incompleta de proteínas é aquela que tem pouca quantidade de um ou mais aminoácidos essenciais. De modo geral, vegetais são fontes incompletas de proteínas.

Fontes complementares são dois ou mais fontes incompletas de proteínas que juntas fornecem quantidades adequadas de todos os aminoácidos essenciais. Por exemplo, arroz contém poucas quantidades de alguns aminoácidos que são encontrados em boas quantidades no feijão. De forma similar, feijão contém poucas quantidades de alguns aminoácidos dos quais o arroz é rico. Juntos, feijão e arroz fornecem quantidades adequadas de todos os aminoácidos essenciais.

FONTES:

http://www.copacabanarunners.net/proteinas-2.html

http://nutrinet.com.br/nutridicas/arroz-com-feijao-a-combinacao-perfeita

INFLAMAÇÃO

A inflamação é uma reação do organismo frente a uma infecção ou lesão dos tecidos. Num processo inflamatório a região afetada fica avermelhada e quente, isto ocorre devido a um aumento do fluxo do sangue. Ocorre ainda inchaço e hipersensibilidade como resultado da infiltração de líquidos nos tecidos locais, aumentando, assim, a tensão da pele.

Na dor localizada participam certas substâncias químicas produzidas pelo organismo. Dentro da área inflamada ocorre o acúmulo de células provenientes do sistema imunológico (leucócitos, macrófagos e linfócitos).

Os leucócitos destroem o tecido danificado e enviam sinais aos macrófagos, que ingerem e digerem os antígenos e o tecido morto. Em algumas doenças este processo pode apresentar caráter destrutivo e o tratamento dependerá da causa da inflamação.

A inflamação é uma resposta protetora direcionada para eliminar a causa inicial da lesão bem como as células e tecidos necróticos que resultam do insulto original.

Características gerais da inflamação

•      A inflamação é uma resposta protetora do hospedeiro a invasores estranhos e tecidos necróticos, porém ela mesma pode causar lesão tecidual.

•      Os principais componentes da inflamação são a reação vascular  e a reposta celular ambas são ativadas por mediadoras derivadas das proteínas plasmáticas e de várias células.

Inflamação aguda

A inflamação aguda é uma resposta rápida ou a micróbios e outras substãncias estranhas, que é designada a levar leucócitos e proteínas plasmáticas para os locais da lesão. Uma vez lá os leucócitos  removem os invasores e iniciam  o processo de digerir e se livrar dos tecidos necróticos.

Possui dois componentes principais:

Alterações vasculares: alterações do calibre vascular que resultam  em aumento do fluxo sanguíneo (vaso dilatação) e alterações estruturais  que permitem queas proteínas plasmáticas deixem  a circulação(aumento da permeabilidade celular)

Eventos celulares: emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão(recrutamento e ativação celulares). Os principais leucócitos na inflamação aguda são os neutrófilos (leucócitos poliformonucleares).

Estímulos para a inflamação aguda

·         Infecções

Por bactérias, vírus, fungos e parasitas)

·         Trauma

Corte e penetração e agentes químicos e físicos(lesão térmica, p.ex. queimaduras ou frio profundo);

radiação; algumas substâncias  químicas ambientais lesam as células do hospedeiro e induzem as reações inflamatórias.

·         Necrose tecidual

De qualquer causa, incluindo isquemia (como no infarto do miocárdio) e lesão química e física.

Corpos estranhos (farpas, poeira, suturas)

Reações imunológicas contra substâncias ambientais ou contra os própios tecidos como estes estímulos para as respostas inflamatórias. Não podem ser eliminadas, as reações tendem a ser persistente, freqüentemente apresentando característica de inflamação crônica e constituem causas importantes de morbidade e mortalidade.

Fonte: Robbins.Patologia Geral

http://www.todabiologia.com/dicionario/inflamacao.htm

Restaurantes de 1ª categoria

•         Restaurantes de 1ª categoria

Oferecem geralmente refeições no sistema “ a la carte” e pessoal qualificado, pois o atendimento é requintado e exige do projetista, estudo do espaço, da decoração condizente com público que irá freqüentar.

Nesta tipologia temos os restaurantes internacionais e o gastronômico.O restaurante internacional tem tamanho e categorias variáveis. Pode variar de 50 a mais de 200 comensais. Sua categoria varia em função da qualidade da cozinha, do serviço, do ambiente e da harmonia do conjunto. Os clientes são atendidos nas mesas, por pessoal qualificado que executa os serviços dentro dos padrões e regras internacionais. O seu cardápio é baseado em pratos d cozinha internacional( como cozinha internacional se consideram principalmente a francesa e italiana). Servem vinhos, tem variedade e quantidade, com a presença do sommelier para executar o serviço. No entanto, o restaurante gastronômico possui características do internacional em relação ao serviço e o ambiente, mas é altamente qualificado quanto à produção culinária. É uma casa destinada à clientes amantes de uma boa comida e dispostos a pagarem preços bastantes elevados.

Nestas casas é comum o próprio “ chef ” desenvolver o “ menu” junto com o cliente. Possuem um bom estoque de vinhos de boa qualidade, a altura dos alimentos preparados.

Depleção de ATP

O ATP, estoque de energia da célula, é produzido sobretudo por fosforilação oxidativa do difosfato de adenosina(ADP) durante a redução do oxigênio no sistema de transporte de eletróns das mitocôndrias. além disso,a via glicolítica pode gerar ATP na ausência de oxigênio, usando a glicose derivada ou a partir da circulação ou a hidrólise do glicogênio intracelular. As principais causas de depleção de ATP são a redução do suprimento de oxigênio de algumas toxinas(p. ex. cianeto).Os tecidos com maior capacidade glicolítica(por exemplo., o fígado) são capazes de sobreviver melhor á perda de oxigênio e ao decréscimo de fosforilação oxidativa de que os tecidos com capacidade limitada para a glicólise(por exemplo,o cérebro). O  fosfato de alta energia, na forma de ATP é necessário para virtualmente todos os processos de síntese e degradação dentro da célula, incluindo o transporte da membrana, a síntese de proteínas, a lipogênese e as reações de diacilação-reacilação, necessárias para a renovação dos fosfolipídios.

ADAPTAÇÕES CELULARES AO ESTRESSE

hipertrofia: aumento da célula  e do órgão, sempre em resposta á elevação da carga de trabalho; induzida por estresse mecânico ou por fatores de crescimento; ocorre em tecidos incapazes de divisão celular.
Na hipertrofia, não existem células novas,apenas células aumentadas devido a um aumento  da quantidade  de proteínas estruturais e de organelas.A hiperplasia é uma resposta adaptativa em células capazes de replicação.
Pode ser fisiológica-o aumento maciço do útero durante a gravidez.(hiperplasia e hipertofia)
 Ou patológica.-aumento cardíaco que ocorre com a hipertensão ou doença da valva aórtica

hiperplasia: aumento do número de células, em resposta  a hormônios e outros fatores de crescimento: ocorre em tecidos cujas células são capazes de se dividir.A população celular é capaz de replicação.
Pode ser fisiológica:
hiperplasia hormonal-proliferação do epitélio glandular da mama feminina na puberdade e durante a gravidez;
hiperpalsia compensatória: quando uma porção de um tecido é removido ou lesado. Por exemplo o figado.
Patológica:
estimulação hormonal excessiva  ou por fatores de crescimento.
Hiperpalsia do endométrio: devido á uma alteração no equilíbrio entre o estrogênio e o progesterona  há sangramento menstrual anormal




atrofia: diminuição da célula e do órgão, como resultado  da diminuição do suprimento de nutrientes por desuso; associada a diminuição de síntese e a aumento da quebra proteolítica das organelas celulares.
Embora alguns desse estímulos sejam fisiológicos(por. ex. a perda  de estímulos hormonais na menopausa)
e outros patológicos(a desnervação) a atrofia resulta da síntese proteica diminuída e da degradação protéica aumentada nas células.a síntese de proteínas diminui por causa  da redução da atividade metabólica.

Metaplasia: alteração do fenótipo em células diferenciadas, sempre em resposta á irritação crônica que torna as células mais capazes de suportar o estresse; em geral, induzida por via de diferenciação alterada das células- tronco nos tecidos; pode resultar das funções ou tendência aumentada para transformações maligna. As células sensíveis a um determinado estresse  são substituídas por outros tipos celulares mais capazes de suportar o ambiente hostil.

Fonte: Robbins

CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS

CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS

Conceito: Alterações no metabolismo do cálcio.È um processo comum em uma ampla variedade de estados de doença; implica o depósito anormal de sias de cálcio, em combinação com pequenas quantidades de ferro. magnésio e outros minerais.

Ingesta: a ingestão de alimentos ricos em cálcio, como lácteos, podem promover hipercalcemia, como ocorre no milk sindrome.

Absorção: o catalisador da absorção do cálcio é a vitamina D.

Armazenamento: o armazenamento se dá a nível ósseo e a sua distribuição promove hipercalcemia.

Tipos de calcificações

Calcificação distrófica:ocorre em tecidos mortos ou que estão morrendo;na ausência de desarranjos metabólicos do calcio; ocorre mesmo em níveis normais de cálcio e na ausência de distúrbios do metabolismo do cálcio. É a calcificação que ocorre fundamentalmente em tecidos necrosados, funcionando como um tampão em variações de pH.

Alterações hialinas em tecidos fibrosos, como por exemplo na endocardite, em que o melhor desenvolvimento seria o processo de fibrose e calcificação para a cicatrização, mas como nesse casotrata-se de lesão valvular, isso é péssimo.A secreção prostática promove a ocorrência de áreas com microcalcificações, o que se chama de Psamomas ( têm a aparência de grãos de areia).

Tecidos necrosados.

Encarceramento de material orgânico e/ou pus: _ na mama ocorrem focos de microcalcificações que formam nódulos, _ no SNC ocorre a formação de microcálculos dentro ou fora do parênquima nervoso.

Trombos: (neste caso é até um fator benéfico, pois impede a fragmentação do trombo.) Calcinose circunscrita e Calcinose universal: é a possibilidade que alguns pacientes traumatizados tem de formar microcalcificações nas bolsas articulares, promovendo intensa dor. 

A circunscrita é localizada e a universal é disseminada.

 Calcificação metastática: 

Ao contrário da calcificação distrófica, ocorre o depósito de sais de cálcio em tecidos normais e quase sempre reflete algum distúrbio do metabolismo do cálcio.Quase sempre reflete um distúrbio geral do metabolismo, que leva a uma hipercalcemia. Esta calcificação independe das variações de pH. Não ocorre em níveis baixos ou normais de cálcio; só  ocorre  em  HIPERCALCEMIAS.

Causas: _milk síndrome (grande bebedor de leite) hipervitaminose D. mobilização das reservas de cálcio(osteomielite,tumor ósseo,osteoporose e degeneração óssea). _hiperparatireoidismo.. _hipercalcemia idiopática da infância.

Locais: qualquer lugar do corpo, mais comum em tecido conjuntivo, com preferência por tecidos intersticiais dos vasos, rins, pulmões, e mucosa gástrica.

Significado Clínico: Deve-se procurar a causa.

Exemplo: Insuficiência renal crônica diminui a excreção e a metabolização da vitamina D e pode atuar com a calcitonina nas paratireóides.

fonte:http://pt.scribd.com/doc/37936347/20/CALCIFICACOES-PATOLOGICAS

com alterações.

 NECROSE HEPÁTICA CENTRO-LOBULAR

 

Necrose é o "ponto final" das alterações celulares, sendo uma conseqüência comum de inflamações, de processos degenerativos e infiltrativos e de muitas alterações circulatórias. É o resultado de uma lesão celular irreversível, quando o então "nível zero de habilidade homeostática" (ou "ponto de não retorno" ou ainda "ponto de morte celular") é ultrapassado, caracterizando a incapacidade de restauração do equilíbrio homeostático.

Alterações nucleares:

• Cariopicnose (gr. "Πιχνοσ" = espessamento): Redução de volume e aumento da basofilia, com homogeneização do núcleo (Contração nuclear + condensação da cromatina).

• Cariorrexe (gr. "Ρηεξεσ" = Ruptura): Ruptura em vários fragmentos, com distribuição irregular da cromatina, acúmulo de grumos em torno da carioteca e posterior desintegração em grupos amorfos com perda dos limites nucleares.

• Cariólise ou cromatólise (gr. "λψσισ" = dissolução): Dissolução da cromatina por hidrólise dos ácidos nucléicos gerando hipoacidez e redução da basofilia nuclear.

•Ausência de núcleos: Conseqüência da cariólise total.

Descrição:

• Área do retângulo: área de necrose, perda da morfologia celular e destruição dos sinusóides hepáticos;

• Área do círculo: veia centro-lobular hepática;

• Células tumefeitas ao redor da veia centro-lobular;

• Notar hemorragia por diabrose: hemácias espalhadas devido à diabrose (digestão da parede dos vasos);

Obs: não foi possível a observação dos núcleos apoptóticos (picnose, cariorrexe e cariólise) devido ao pequeno aumento.

NECROSE RENAL

A necrose é um processo que ocorre quando o núcleo da célula esta afetado. O agente lesivo afeta a célula primeiro com lesões reversíveis, e na persistência do agente os danos chegam ao nível nuclear, causando lesões tidas como irreversíveis. Portanto a necrose se caracteriza por danos no núcleo, e conseqüente alterações estruturais da célula.

A necrose apresenta núcleos em 3 estágios: picnose, cariorrexe e cariolise.

A necrose pode ser causada por vários agentes um deles é a isquemia.

Há 3 tipos de necrose:

• Coagulativa = ocorre em tecidos com irrigação terminal (coração, pâncreas, baço, supra renal, rim).

• Liquefação = ocorre em tecidos moles, com grande quantidade de enzimas hidrolíticas (cérebro, pâncreas, baço)

• Gangrena = ocorre em tecidos expostos, em contato com ar, bactérias.

Figura 5.1 – Rim com necrose coagulativa. Os túbulos renais perderam sua morfologia original e a células não apresentam núcleo. 

Figura 5.2 – Rim normal com as células normais constituindo túbulos renais.

 DEFINIÇÃO

É o conjunto de alterações morfológicas que se seguem à morte celular, num tecido ou órgão vivo, resultante de ação degradativa por parte de enzimas sobre uma célula letalmente agredida.

 ETIOLOGIA

Os agentes que ocasionam a necrose podem ser classificados em 5 categorias: isquemia ou anóxia; agentes físicos; agentes químicos; agentes biológicos; e hipersensibilidade. Atuam primariamente alterando as atividades metabólicas e bioquímicas normais da célula, levando-a a morte. A distribuição da lesão celular e a extensão da necrose produzida é variável e depende do agente específico, de sua virulência, do tempo de exposição à injúria e da susceptibilidade individual das células. Assim, a anóxia exerce seu maior efeito sobre as células nervosas, as quais são muito sensíveis a tais ataques, enquanto que diversos produtos químicos podem exercer pequeno efeito sobre os neurônios, produzindo lesão grave no fígado e rim.

 ISQUEMIA

A falta de suprimento sangüíneo para um órgão priva-o do oxigênio e elementos nutritivos, determinando a morte de suas células, a não ser que imediatamente se estabeleça uma circulação colateral suficiente para prover suas necessidades metabólicas. A isquemia poderá ocasionar a necrose de coagulação (comum em órgãos bastante irrigados).

 AGENTES FÍSICOS

Traumatismo, frio, calor, energia radiante ou elétrica podem ocasionar necrose. Estes agentes podem atuar diretamente sobre a célula ou produzir seu efeito de maneira indireta, tornando inadequado o suprimento sangüíneo, lesando os vasos ou aumentando o metabolismo das células de tal maneira que o sangue existente se torna insuficiente.

 AGENTES QUÍMICOS

Quase todos os produtos químicos em concentração suficiente podem exercer efeitos tóxicos e determinar a morte celular. Soluções concentradas de substâncias inóquas como o sal e a glicose podem causar destruição local dos tecidos, ao perturbar o equilíbrio osmótico celular. Entretanto, existem alguns produtos químicos com efeito mortal em concentrações relativamente baixas (venenos).

 AGENTES BIOLÓGICOS

Bactérias, vírus e protozoários podem ocasionar danos celulares. As bactérias elaboram produtos tóxicos que podem armazenar-se no interior da célula bacteriana (endotoxina) ou então se difundirem para o meio externo (exotoxinas). Os organismos exotóxicos são em geral mais virulentos, e portanto possuem maior capacidade de produzir necrose tecidual. Os vírus e protozoários são capazes de determinar a morte celular, considerando a produção de enzimas ou frações tóxicas destrutivas ou por mecanismos ainda mal conhecidos.

 HIPERSENSIBILIDADE

Pode originar reações imunológicas violentas, levando à morte das células. Alguns pacientes sofrem de alergia simples ao pó, mofo, que produz somente hipersecreção das glândulas mucosas nasais. Porém, em outras situações, a reação é tão intensa que chega a produzir vesiculações graves e morte das células epidérmicas.

 ALTERAÇÕES ULTRA-ESTRUTURAIS DAS CÉLULAS NECRÓTICAS:


A necrose é a soma das alterações morfológicas que se seguem à morte celular num tecido vivo, constituindo-se na principal manifestação celular irreversível. Dois processos essencialmente simultâneos propiciam as alterações da necrose: digestão enzimática da célula e desnaturação das proteínas. As enzimas catalíticas (decomposição) originam-se ou dos lisossomas das células mortas ( digestão enzimática = autólise) ou dos lisossomas de leucócitos imigrantes (heterólise) A célula pode ser dada como morta, na microscopia óptica, somente após ter passado pela necrose. A célula morta pede ter seu aspecto mais vítreo e homogêneo do que as células normais, devido principalmente a perda de partículas de glicogênio. Depois de as enzimas terem digerido as organelas citoplasmáticas, o citoplasma torna-se vacuolado e toma aspecto de corroído. Finalmente, em alguns casos, pode ocorrer a calcificação de algumas células. No núcleo, inicialmente é observado um agrupamento de cromatina, criando grandes agregados anexos à membrana nuclear e ao nucléolo. A degeneração nuclear poderá tomar dois rumos: em algumas células o núcleo retrai-se progressivamente e se transforma numa massa densa, pequena e enrugada de cromatina firmemente compactada (Picnose). Com o tempo essa compactação passa por uma dissolução progressiva (Cariólise). Em outras células, após sofrer picnose, o núcleo pode fragmentar-se em muitos seguimentos (Cariorrexe). Comumente o núcleo desaparece. 

NECROSE GORDUROSA

A necrose do tecido gorduroso é particularmente importante na pele e em sítios ricos em gordura, tais como a mama. A lesão determina a ruptura das células gordurosas com liberação para o interstício de ácidos graxos livres (formando complexos com o cálcio), que se depositam como sabões. Estes, por sua vez, suscitam reação inflamatória do tipo corpo estranho, com o aparecimento de células macrofágicas que se apresentam com o citoplasma finamente vacuolado. A necrose gordurosa pode ocorrer após traumatismos. Mais comumente, é encontrada na necrose pancreática aguda, na qual enzimas pancreáticas causas necrose. 

NECROSE CASEOSA

É um tipo especial de necrose de coagulação, no qual há considerável mistura de proteínas tissulares coaguladas com lipídios, dando à área necrótica uma aparência comparável a do queijo fresco. Freqüentemente observada na tuberculose, porém moléstias ocasionadas por fungos podem também ocasionar. O mecanismo de sua formação está estreitamente relacionado à hipersensibilidade. O aspecto característico desse tipo de necrose é de um material mole, friável e branco-acinzentado.

 NECROSE DE COAGULAÇÃO

É o padrão mais comum de necrose e se caracteriza pela conversão da célula num "arcabouço" opaco.

Ocorre devido à perda do núcleo, mas com a preservação da forma celular básica, permitindo o reconhecimento dos contornos celulares e arquitetura tissular. Usualmente, é o resultado de isquemia grave e repentina, em órgãos tais como o coração e rim. Presumivelmente, o padrão resulta da desnaturação, não só das proteínas estruturais como também das proteínas enzimáticas. O tecido morto perde água sem se decompor e se torna firme, opaco, pálido e seco. É a conseqüência da interrupção da circulação do sangue a uma área limitada de órgãos. 

MULHERES VIVEM MAIS QUE OS HOMENS.

Segundo o Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), as mulheres vivem mais do que os homens. E, por viverem cerca de oito anos a mais, elas também sofrem com doenças e agravos relacionados ao envelhecimento. Para a coordenadora de Saúde do Idoso do Ministério da Saúde, Luiza Machado, investir em hábitos saudáveis na juventude garante uma saúde mais equilibrada na velhice.
Ela afirma que o “segredo” é se manter sempre ativa, com hábitos saudáveis de vida, como alimentação rica em cálcio, além de atividade física, que ajuda na prevenção de doenças como a osteoporose (diminuição da massa óssea).
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), de 13% a 18% das mulheres e de 3% a 6% dos homens com mais de 50 anos têm osteoporose em todo o mundo. No Brasil, o Ministério da Saúde aposta em ações de prevenção à doença desde a infância para a garantia de uma “poupança óssea”.
Machado alerta que é preciso estimular a população a seguir uma dieta mais saudável, rica em verduras, legumes e frutas. O consumo de leite e derivados, alimentos com alto índice de cálcio deve ser aumentado, enquanto que o de refrigerantes precisa ser diminuído. Outras fontes de cálcio são os vegetais de cor verde escuro, peixes, castanhas e nozes.
A coordenadora também lembra que a exposição ao sol, de 15 a 20 minutos até 10h e depois das 16h também é um hábito importante para a prevenção da osteoporose, pois o sol é responsável pela formação da vitamina D no organismo, o que contribui para a fixação do cálcio.

LESÃO  CELULAR:

REVERSÍVEL, IRREVERSÍVEL(ESTÍMULO PERSISTENTE) OU  MORTE CELULAR.

Lesão e morte celular

•Ocorre quando a célula foi submetida a um estresse tão severo que não são mais capazes de se adaptar

.•Lesão celular reversível: alterações morfológicas e funcionais que são reversíveis quando o estímulo nocivo for retirado. Características: redução da fosforilação oxidativa, redução na quantidadede ATP e edema celular.

•Lesão irreversível e morte celular: promove alterações estruturais e funcionais.

CAUSAS DAS LESÕES CELULARES

•Hipóxia:deficiência de oxigênio (insuficiência cardiorrespiratória, anemia, etc.)–difere da isquemia.

•Agentes físicos: trauma mecânico, temperaturas extremas, mudanças de pressão atmosférica, radiação e choque elétrico.

•Agentes químicos e drogas: soluções hipertônicas, oxigênio, venenos, poluentes, álcool e narcótico, medicamentos.

•Existem 2 padrões principais de morte celular:-

Necrose ocorre após estresse anormal, como isquemia e lesão química, sendo sempre patológica;

-Apoptose:a célula morre devido à ativação de um programa de‘suicídio’controlado internamente.

Necrose e Apoptose •

Necrose:quando os danos são severos, as enzimas lisossômicas entram no citoplasma e digerem a célula e os componentes celulares vazam.

•Apoptose: dissolução nuclear sem perda total da integridade das membranas. Alguns tipos de estímulos podem induzir tanto apoptose quanto necrose, dependendo da intensidade e duração do estímulo, da rapidez do processo de morte celular e da alterações bioquímicas induzidas nas células danificadas.

Mecanismos de lesões celulares

•A resposta celular a estímulos nocivos depende do tipo da lesão, sua duração e sua gravidade.

•As conseqüências da lesão celular dependem do tipo, estado e grau de adaptação da célula danificada.

 •A lesão celular resulta de anormalidades funcionais e bioquímicas em um ou mais componentes celulares essenciais.

DIMINUIÇÃO DO ATP

DANO  MITOCONDRIAL

Danos às mitocondrias promovem, além de perda de energia, a apoptose por liberação de fatores sinalizantes.

• As mitocôndrias podem ser danificadas pelo aumento de Ca++ no citosol, pelo estresse oxidativo, pela degradação dos fosfolipídios e pelos produtos de degradação dos lipídios derivados dessas reações (A Geceramida).

O aumento do cálcio citosólico ativa várias enzimas que prejudicam o funcionamento da célula - fosfolipases, proteases, endonucleases, trifosfatases de adenosina, além de ativação de capases e aumento da permeabilidade mitocondrial

PERDA DA HOMEOSTASIA DO CÁLCIO

ACÚMULO DE RADICAIS LIVRES

Os radicais livres causam peroxidação lipídica das membranas, ligação cruzadas das proteínas e fragmentação do DNA.

Espécies reativas de oxigênio: produto indesejável da respiração mitocondrial–radicais livres(danificam lipídios, proteínas e ácidos nucléicos).

•Estresse oxidativo: desequilíbrio entre sistemas de geração e eliminação de radicais livres.

•Mecanismos de remoção de radicais livres:antioxidantes (vitaminas), ferro e cobre, enzimas (catalase, superóxido dêsmutas e eglutationa peroxidase)

DEFEITOS NA PERMEABILIDADE DA MEMBRANA

Defeitos da permeabiliade da membrana resultam em perda do equilíbrio osmótico e influxo de fluidos e íons, além do extravasamento de conteúdo de organelas membranosas, tais como lisossomos.

•Perda da permeabilidade seletiva da membrana leva a um dano evidente da membrana, sendo característica de lesão celular.

•Pode afetar a mitocôndria, membrana plasmática e outras membranas celulares.

•Consequências:

-Perda do equilíbrio osmótico (influxo de fluídos e íons);-Perda de proteínas, enzimas, coenzimas e á  cidos  nucléicos.

-Lesão na membrana dos lisossomos: RNAses, DNAses, proteases, fosfatases, glicosidases, etc.

Quando a célula realmente morre?

Danos ao DNA e às proteínas comumente acarretam em apoptose.

Incapacidade de reverter a disfunção mitocondrial;

•Desenvolvimento de alterações profundas na função da membrana

Independente de quais sejam os mecanismos de lesão à membrana, o resultado final é um extravasamento maciço de materiais intracelulares e um grande influxo de cálcio